Si è tenuto a ROMA l’11° congresso annuale della European League Against Rheumatism (EULAR), la lega che riunisce tutte le società europee di reumatologia e le principali associazioni di malati impegnate nella diagnosi, cura e ricerca delle malattie reumatiche.

Il logo dell'EULAR

La nuova fiera di Roma

Il totale degli iscritti tra medici, ricercatori e pazienti, è stato di 15.489, provenienti da 118 paesi diversi, il più alto raggiunto da un congresso di Reumatologia. La delegazione italiana, composta da 1166 iscritti, è risultata seconda per numerosità dopo quella francese. Oltre a rappresentare l’edizione del congresso con il più alto numero di partecipanti attesi, l’EULAR ha totalizzato anche il più alto numero di contributi scientifici da parte di ricercatori di tutta Europa (oltre 3.500). Il contributo scientifico italiano è risultato tra i primi in termini di abstract (i riassunti con cui vengono presentate le ricerche scientifiche) (dati SIR- Società Italiana di Reumatologia) Come ogni anno tre intere sessioni scientifiche sono state dedicate completamente alla trattazione del Lupus Eritematoso Sistemico (LES) e della sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi (APS). I temi affrontati hanno spaziato dalla patogenesi, alla cura e alla diagnosi precoce di queste patologie e delle malattie associate (osteoporosi, malattie cardiovascolari, diabete indotto da sterodi). La patogenesi del LES, ovvero la causa che ne determina la comparsa, resta tutt’oggi poco chiara. Si riconoscono tre principali fattori di rischio: la predisposizione genetica, i fattori ormonali e la presenza di un fattore scatenante non ancora precisamente identificato (ambientale, infettivo, chimico-farmacologico). Nell’ambito della predisposizione genetica, il professor TJ. Vyse (Londra) ha presentato all’EULAR alcuni studi sul gene OX40L, effettuati grazie a collaborazioni internazionali. Alcune varianti di questo gene determinano un aumento della produzione della proteina OX40L capace a sua volta di determinare un’iperattività del sistema immunitario simile a quella riscontrabile nei pazienti affetti da LES. I soggetti con tale variante genetica presenterebbero secondo questi studi un rischio aumentato di andare incontro alla malattia. Nuove evidenze suggeriscono l’importanza dell’impiego dell’idrossiclorochina (plaquenil) nella cura del LES. Questo farmaco si è dimostrato capace di ridurre i livelli di una molecola pro-infiammatoria, cioè capace di indurre infiammazione, coinvolta nella patogenesi del LES: l’interleuchina 18 (A. Abou- Raya, Alessandria d’Egitto). Le interleuchine sono molecole proteiche prodotte dalle cellule del sistema immunitario in risposta ad uno stimolo ed in grado di modificare il comportamento di altre cellule. Molte ricerche epidemiologiche suggeriscono che il rischio di malattia cardiovascolare (infarto, ictus) è aumentato nel LES. L’aterosclerosi, accumulo di lipidi (grassi) nei vasi arteriosi, è la causa principale della malattie cardiovascolari (CVD) e può essere considerata una malattia infiammatoria in cui il sistema immunitario svolge un ruolo importante. Combattere l’aterosclerosi vuol dire combattere quei fattori che la determinano. Tra questi, nei pazienti con lupus, troviamo oltre ai fattori di rischio tradizionali come l’ipertensione, il diabete, l’abitudine tabagistica nuovi fattori rischio (non tradizionali) legati al processo infiammatorio. Molti ricercatori sono impegnati nell’individuazione dei fattori di rischio non tradizionali e all’utilizzo di metodiche non invasive per poter identificare i pazienti a rischio di aterosclerosi ancor prima che essa compaia. Tra i lavori presentati all’EULAR citiamo quello condotto dai ricercatori di Stoccolma (Anania) i quali hanno studiato i livelli di alcuni anticorpi protettivi nei confronti dell’aterosclerosi: gli anticorpi naturali contro la fosforilcolina (anti-PC). I bassi livelli di anti-PC sembrerebbero essere più comuni nei pazienti affetti da LES rispetto ai controlli. Secondo gli autori gli anti-PC potrebbero essere nel LES un marker di rischio anche con un potenziale terapeutico. Il rischio di andare incontro ad una nuova trombosi nei pazienti con sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS) è alta. Molti ricercatori stanno cercando di identificare le caratteristiche del paziente candidato al nuovo evento. Osservazioni sperimentali suggeriscono che le piastrine sono un attore importante nella patogenesi della trombosi. In un interessante studio del gruppo di C. Gavris, (Romania) è stata valutata la capacità di 2 molecole di attivazione piastrinica, la P selectina e sCD40L, di predire un nuovo evento trombotico nei pazienti APS. Tra queste due molecole solamente la P selectina si è dimostrata capace di predire una nuova trombosi. Anche se i risultati sono incoraggianti si tratta comunque di uno studio preliminare che necessita di ulteriori validazioni. Anche il gruppo della Sapienza ha portato in questo ambito la propria esperienza. Nella sua relazione il prof. Valesini ha mostrato i dati raccolti presso la nostra Lupus Clinic che mostrano come a maggior rischio di evento vascolare, siano quei soggetti che oltre alla positività per gli anticorpi antifosfolipidi, hanno simultaneamente altri fattori di rischio tradizionali come: l’ipertensione arteriosa, il sovrappeso e l’obesità, il fumo, il diabete mellito, l’ipercolesterolemia, l’ipertrigliceridemia, uso di estro progestinici, immobilità prolungata.

 

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