Dal 9 al 13 Maggio 2012 si è svolto a Granada l’ottavo International Congress on Autoimmunity, organizzato dal Professor Yehuda Shoenfeld, un appuntamento importante e stimolante per tutti coloro che si occupano malattie autoimmuni.

Ricercatori di molteplici discipline provenienti da tutto il mondo, si sono riuniti per affrontare i diversi aspetti di queste complesse malattie, in grado di coinvolgere differenti organi e di conseguenza di determinare manifestazioni cliniche estremamente eterogenee. E questo forse rappresenta proprio il punto di forza di questo congresso: affrontare le patologie autoimmuni ad ampio spettro, permettendo a coloro che partecipano di sviluppare nuove conoscenze, ricavando sempre nuovi stimoli e spunti di ricerca.
In particolare, nella maggior parte delle sessioni è stato dato grande risalto agli ultimi dati relativi alla patogenesi delle malattie autoimmuni, e quindi ai meccanismi che ne determinano lo sviluppo. Ampio spazio è stato dato a patologie per le quali la componente autoimmune può essere definita emergente, quali la Malattia Celiaca o il Morbo di Alzheimer. Come sempre ampio spazio è stato dato al Lupus Eritematoso Sistemico (LES) ed alla Sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS) con numerose relazioni, comunicazioni orali e poster dedicati a queste patologie. Relativamente alla patogenesi, interessanti dati sono emersi dalle numerose sessioni. Uno studio condotto da un gruppo di ricerca israeliano ha suggerito il ruolo di una proteina, la Semaforina 3A, che in condizioni fisiologiche sembra in grado di inibire alcuni processi infiammatori, quali la migrazione delle cellule immuni e la neoangiogenesi. Gli autori di questo studio hanno dimostrato livelli significativamente ridotti di questa proteina nei pazienti con LES rispetto a controlli sani, suggerendo come questi livelli più bassi possano favorire lo sviluppo del processo infiammatorio. Numerosi interventi hanno focalizzato l’attenzione su alterazioni della funzione delle cellule coinvolte nei processi infiammatori, quali Linfociti  T e B e macrofagi. Una sessione è stata dedicata alle più innovative terapie per il LES, ancora in fase di sperimentazione solo su modelli murini, che potrebbero intervenire su meccanismi molecolari estremamente specifici della malattia (TWEAK/FN14 pathway, Annessina A1, alfa-1-antitripsina). Nella stessa sessione, in due studi condotti rispettivamente in Italia (Torino) ed Israele (Tel Aviv), è stato confermato il ruolo del Rituximab, farmaco che agisce sui Linfociti B, nel trattamento dei pazienti affetti da LES che non rispondono alla terapia con farmaci immunosoppressori tradizionali, e suggerita la possibilità di impiegare lo stesso farmaco anche in pazienti con APS. Nell’ambito di una interessante sessione dedicata alle nefropatie immunomediate, la Dott.ssa Fulvia Ceccarelli ha presentato i risultati preliminari di un nostro studio condotto su pazienti affetti da LES con coinvolgimento renale.
In questo studio (“Intrarenal arterial resistite index in glomerulonephritis SLE patients: correlation with laboratori and histological findings”) è stato valutato il ruolo dell’indice di resistenza (IR) delle arterie renali, ottenuto da una semplice valutazione ecografia. I nostri risultati documentano un’associazione fra questo indice e la nefrite lupica, mostrando come valori patologici di IR siano presenti più frequentemente solo in pazienti con una specifica classe di nefrite lupica, in particolare la IV, associata generalmente a forme più serie di nefrite e richiedenti terapia immunosoppressiva.

Una interessante sessione è stata dedicata all’APS (“Anti phospholipid sindrome, towards the third millenium”), alla quale sono intervenuti esperti di questa malattia, fra i quali il Prof. G.R.V. Hughes, che per  primo, il 15 Ottobre 1983, descrisse un paziente affetto da APS ed è unanimemente considerato il padre di questa sindrome. In questa sessione, il Dottor Carlo Perricone ha presentato i risultati di uno studio condotto dal nostro gruppo di ricerca (“Tissue Factor and Beta-2-Glycoprotein I expression on monocytes in Systemic Lupus Erythematosus  patients with or without secondary antiphospholipid sindrome”).
In particolare, in questo studio è stato valutato il ruolo dell’espressione di due molecole, il Tissue Factor (TF) e la Beta-2-Glycoprotein I (B2GPI), su specifiche cellule infiammatorie, chiamate monociti, nella patogenesi del LES. I risultati di questo studio dimostrano come il TF e la B2GPI siano significativamente più espresse nei pazienti affetti da LES rispetto ai controlli, indipendentemente dalla presenza di una APS secondaria, suggerendo come questa aumentata espressione possa causare uno stato favorente lo sviluppo di fenomeni trombotici. Sempre relativamente alla APS, un secondo studio del nostro gruppo di ricerca (“Role of  vimentin citrullination for induction of anti-vimentin antibodies in antiphospholipid sindrome”) è stato presentato da Monica Pendolino, che da diversi anni si sta dedicando a questo argomento per la sua tesi di laurea in Medicina e Chirurgia. I risultati di questo lavoro, tuttora in corso, confermano la presenza di anticorpi diretti contro una proteina chiamata vimentina nei pazienti affetti da APS e da LES.
Viene quindi suggerito come in questi pazienti possa avvenire un fenomeno definito citrullinazione della vimentina stessa, che favorirebbe il legame con la cardiolipina, molecola già nota per il suo ruolo nella patogenesi dell’APS, e quindi lo sviluppo di nuovi meccanismi infiammatori. L’appuntamento per il prossimo International Congress on Autoimmunity è per Maggio 2014 a Nizza.
 

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